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3月1日，《自然·植物》在线发表了中国科学院分子植物科学卓越中心，Jungnam Cho研究组，植物与微生物科学联合研究中心，中国科学院约翰·英尼斯中心，英国，题为《核糖体停转和SGS 3相分离引发转座子的表观遗传沉默》。本研究从一个新的角度阐述了宿主识别细胞中活性转座子并诱导其沉默的机制。
转座子(TEs)是基因组中可移动的DNA元件，它的移动会导致致命的突变。为了抑制其活性，宿主基因组进化出了一种利用干扰小RNA(siRNA)来触发和维持转座子表面沉默的机制。由RNA聚合酶Pol IV和Pol V介导的DNA甲基化RdDM途径作用于具有甲基化修饰的转座子以增强TE的沉默。而激活的或未甲基化的转座子产生由RNA依赖的RNA聚合酶6(RDR6)介导的21-22 nt siRNA，其从头触发RNAi和DNA甲基化。这个过程称为RDR6-RdDM。RDR6-RdDM对于沉默活性转座子非常重要，但RDR6如何特异性识别转座子RNA并选择性加工siRNA尚不清楚。先前的研究表明，mRNA的初始切割是识别RDR6的关键前提，siRNA的产生仅限于细胞间与RDR6和SGS3共定位的siRNA小体空。研究表明，植物转座子RNA含有非最佳密码子，导致翻译中核糖体停滞，进而诱导RNA截短并定位于细胞质siRNA体中。此外，SGS3通过其朊病毒样结构域在体内和体外表现出相分离，这表明液-液相分离在siRNA小体的形成中起着关键作用。
分子卓越中心副研究员Eunyu Kim、博士生王玲和雷震是该论文的第一作者，研究员Jungnam Cho是该论文的通讯作者。Jungnam Cho研究组的博士生Villi和Fan参与了这项研究。本研究得到了中国科学院和国家自然科学基金的资助。
资料来源:中国科学院分子植物科学卓越创新中心
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