2型呼吸衰竭(呼吸衰竭分型及标准)

2型呼吸衰竭(呼吸衰竭分型及标准)呼吸衰竭的分类 “呼吸衰竭& # 34;它是一个病理生理学诊断术语,随着病因、病理性质和病程发展阶段的不同,其主要病理生理变化和血气特征也不同。 临床上,根据病理生理类型的不同,是否存在二氧化碳潴留…

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呼吸衰竭的分类

“呼吸衰竭& # 34;它是一个病理生理学诊断术语,随着病因、病理性质和病程发展阶段的不同,其主要病理生理变化和血气特征也不同。

临床上,根据病理生理类型的不同,是否存在二氧化碳潴留,需要机械通气的呼吸衰竭患者可分为四种类型:

①缺氧性呼吸衰竭,主要或完全表现为低氧血症,通常由肺内分流(Qs/Qt)增加和肺泡通气/血流量(V/Q)比值失衡引起;

②通气衰竭,主要表现为高碳酸血症,主要是由于呼出CO2困难,引起肺泡通气量(VA)减少;

③肺不张呼吸衰竭是围手术期呼吸衰竭的一种;

④低灌注呼吸衰竭,即休克性呼吸衰竭。其实把呼吸衰竭分为这四种完全是人为的,但有助于临床医生了解其对应的病理生理和常见的临床表现。也有利于掌握相应的临床措施。

1.缺氧性呼吸衰竭通常也称为I型呼吸衰竭或通气性呼吸衰竭,其血气特征为Pa02

严重呼吸衰竭患者常有明显的右向左肺内分流增加,称为急性缺氧性呼吸衰竭。主要原因是肺泡腔内充满水肿液或肺泡塌陷,所以氧疗效果不好。仅在PA02中发现弥漫性功能障碍

常见于支气管炎、肺气肿、肺泡纤维化、支气管哮喘、肺炎、心源性肺水肿、ARDS、肺泡出血综合征和肺不张。这种难治性低氧血症常伴有肺泡通气量和每分钟通气量(VE)的增加和PaC02的降低。但随着病情的进展或持续,可出现呼吸肌衰竭,导致肺泡通气量下降,PaC02升高。

2.高碳酸血症-低氧性呼吸衰竭又称ⅱ型呼吸衰竭,主要是由于肺泡有效通气量不足。除低氧血症外,血气特征为PAC 02 >: 45mmHg .它可以进一步分为两个亚型:

①肺泡总通气量下降多发生在神经肌肉系统和肺实质正常的呼吸功能障碍患者;

②肺泡净通气量下降,两上肺区灌注进一步下降,形成类似的死腔效应,无法进行正常的气体交换。虽然总肺通气量没有变化,但有效肺泡通气量明显下降。常见原因是慢性阻塞性肺疾病。

3.肺不张呼吸衰竭是围手术期呼吸衰竭,现在称为ⅲ型呼吸衰竭。围手术期呼吸衰竭通常由肺不张引起。一般来说,在这些患者中,由于腹部情况异常,呼出的肺容积(功能残气量,FRC)低于增加的闭合容积,从而导致肺下垂部分的肺泡进行性塌陷。它经常导致I型急性缺氧性呼吸衰竭(AHRF)。

这种类型的肺不张呼吸衰竭在临床上作为一种特殊类型的呼吸衰竭来对待。其主要目的是引起临床重视,防止术后肺容量增加的情况下,肺泡萎陷、FRC减少、气道异常关闭,从而导致呼吸衰竭。由于很多I型和E型呼吸衰竭患者都可能有这种类似的情况,所以在临床上处理所有呼吸衰竭患者时,尽量减少肺不张导致的呼吸衰竭的发生,是必须考虑的问题之一。

临床上需要采取的治疗措施如下:

①每1 ~ 2小时换一次体位,由仰卧位改为侧卧位;积极做胸部理疗,勤从气道吸痰;

②保持在35。~45 。仰卧起坐,减少腹部压迫;

③机械通气时,采用叹息、CPAP、PEEP等模式,使呼气末肺容积高于闭肺容积(CV);④特别注意切口疼痛和腹痛的治疗,减轻疼痛,降低腹压。

3.低灌注引起的IV型呼吸衰竭。临床上,部分接受机械通气治疗的患者不属于上述三类呼吸衰竭,尤其是低灌注的患者。ⅳ型呼吸衰竭常见于心源性休克、低血容量性休克或中毒性休克患者,但无肺部疾病。对这些呼吸困难患者进行通气治疗的原因往往是通过降低呼吸肌的功能来稳定气体交换,减少心输出量的消耗,直至纠正低灌注状态。

ⅳ型呼吸衰竭患者的脱机相对简单。当休克得到纠正,患者恢复自主呼吸,气管插管被移除,他们可以自行断奶。

根据临床病程,呼吸衰竭可分为三种类型:

1.急性呼吸衰竭患者既往无慢性呼吸系统疾病,从中枢神经系统到肺泡的任何急性损伤和功能障碍均可引起急性呼吸衰竭,通常在数分钟至数小时内发生。也可分为ⅰ型和ⅱ型。

2.慢性呼吸衰竭伴慢性呼吸功能不全早期可表现为I型,即低氧血症和呼吸性碱中毒;进展到II型,但进展缓慢,发生在几天或更长时间内,身体已得到充分代偿。除Pa02进一步降低外,PaC02升高,HC03 -升高。

3.慢性呼吸衰竭急性发作常见于慢性阻塞性肺疾病患者。在低氧血症或低氧血症合并高碳酸血症的基础上,Pa02进一步下降,PaC02明显升高,酸碱代偿机制不充分,pH变化明显,常伴有复杂的酸碱紊乱。

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